Ученые обнаружили «главный регулятор», способный обратить старение мозга
19 января 2026 в 1768823340
Фёдор Озёрский / «Зеркало»
Ученые Университета Нью-Мексико (UNM) сделали прорыв в исследованиях нейродегенеративных заболеваний, открыв, что фермент OTULIN, ранее известный своей ролью в регуляции иммунной системы, также управляет синтезом тау-белка - ключевого фактора развития болезни Альцгеймера и других дегенеративных заболеваний мозга.
В исследовании, опубликованном в журнале Genomic Psychiatry, показано, что деактивация OTULIN - либо с помощью специально разработанной малой молекулы, либо путем выключения соответствующего гена - останавливает производство тау и удаляет его из нейронов. Эксперименты проводились как на клетках пациента с поздней формой болезни Альцгеймера, так и на клетках линии человеческой нейробластомы, часто используемой в нейронауке.
Старший научный сотрудник лаборатории Кирана Бхаскара, доктор Картикейан Тангавелоу, отметил, что открытие создает новые возможности для лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. «Патологический тау - ключевой фактор старения мозга и нейродегенеративных болезней. Если остановить его синтез, можно восстановить здоровый мозг и предотвратить старение», - сказал он.
Фермент OTULIN регулирует воспаление и аутофагию - процессы очистки клеток от белковых агрегатов и других отходов. Ученые обнаружили его неожиданный контроль над синтезом тау в ходе изучения роли OTULIN в удалении клеточного «мусора». При этом удаление тау не оказывает негативного влияния на нейроны: они остаются здоровыми даже без этого белка.
Команда исследователей также отметила, что отключение OTULIN влияет на экспрессию множества генов, в основном в воспалительных путях, и регулирует метаболизм мРНК. Это позволило ученым назвать OTULIN «главным регулятором старения мозга».
Для исследования использовались передовые технологии, включая CRISPR-редактирование генов, индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, массовое секвенирование РНК и компьютерное проектирование лекарственных молекул.
По словам Тангавелоу, OTULIN может быть ключевым фактором дисбаланса между синтезом и деградацией белков, что ускоряет старение мозга и способствует развитию нейродегенеративных заболеваний. Исследователи планируют продолжить изучение роли OTULIN в различных типах клеток мозга, чтобы уточнить его потенциал как терапевтической мишени.
«Мы разрабатываем проект по изучению OTULIN в контексте старения мозга. Это открывает большие возможности для будущих исследований, направленных на обратимое старение и сохранение здоровья мозга», - подчеркнул ученый.